肥満の科学 ヒトはなぜ太るのか

リチャード・J・ジョンソン / 中里京子

「生き延びるためのスイッチ」が脂肪を増やす?!

人間が太るのは、効率的に脂肪を生成し、その燃焼量を減少させる生物学的変化――「サバイバル・スイッチ」がオンの状態であること――が主な原因だった！ このスイッチがオンになっていると、一般には肥満と結びつけて考えられていない複数のがん、ADHDや双極性障害、アルツハイマーの初期症状等のリスクも高まるという。成人病の研究を20年以上リードしてきた著者が、最新研究をもとに、まったく新しい方法による肥満の予防と治療を提案する一冊。

• カテゴリ: ビジネス・実用
• ジャンル: 学術・語学 / 理工
• 出版社: ＮＨＫ出版
• ページ数: 384ページ
• 電子版発売日: 2024年09月03日
• コンテンツ形式: EPUB
• サイズ(目安): 5MB

[ブクログ · ★★★★★]

何故太るのかというシンプルな問いに答えを出す
人間の体の中で果糖を作り出すと言うプロセスが明らかになるあたりがミステリーっぽくて面白い。
ただ結論はいつも残酷だ。

[ブクログ · ★★★★☆]

果糖、高GI食品、塩分、うま味を多く摂取すると体のサバイバルスイッチが入って脂肪を蓄える
→上記を制限する
水をコップ8杯飲む
アルコールを減らすまたは断つ
ビタミンCサプリ500ミリ
週に1度16時間断食

ミトコンドリアのエネルギー産生を増やす
　1週間に3〜4回ゾーン2※の運動を行う
　ダークチョコレート、エピカテキン、緑茶摂取

※
ウォーキングやサイクリング、軽いジョギングなど
強度:最大心拍数の60〜70%
感覚:呼吸が乱れず、会話ができる楽なペース

[ブクログ · ★★★☆☆]

●ヒトはなぜ太るのかの答えに、著者は「サバイバル・スイッチ仮説」を提示する。サバイバル・スイッチは果糖を摂取することでオンになる、自然界で餌が手に入らないときに動物を守る身体的・代謝的変化および行動を引き起こすスイッチだという。飢餓に苦しむ野生の時代は、これに人類が救われることも多かっただろうが、飽食の時代には牙を剥いたと主張するわけだ。

[ブクログ · ★★★★★]

非常に勉強になる良書なので、一読を推奨する

1) 全体要約（本文）
本書は、進化適応的な「サバイバル・スイッチ（脂肪スイッチ）」が現代の食環境で慢性的に作動し、肥満・脂肪肝・高血圧・2型糖尿病・炎症・認知機能低下などを共通メカニズムで説明できると論じる。中心となるのは、果糖摂取や体内産生果糖が誘発する尿酸上昇とミトコンドリア機能低下、ATP不足感であり、これが空腹・渇き・摂食行動亢進・省エネ代謝・脂肪合成促進を同時に駆動する。対処は、液体糖の遮断、高GI・過度の塩・過剰なうま味の抑制、十分な飲水、ゾーン2中心の運動、コーヒー・緑茶・オメガ3・適量ビタミンC等の組合せを、継続可能な生活設計として実装する方針である。

2) 章立て（本文）
サバイバル・スイッチ仮説の骨子

果糖—尿酸—ミトコンドリア：共通ドライバ

液体糖と塩分・うま味：摂取を加速する環境要因

中枢・行動・神経変性への波及

介入戦略：食事・飲水・運動・補助因子

長期維持と再発予防の設計

3) 各章の詳細（本文）
1. サバイバル・スイッチ仮説の骨子

飢餓対策としての生理スイッチが、現代環境で慢性的にオンになり多疾患を併発させる。

肥満そのものより、背後の共通メカニズムが諸病態を同時に生む点が本質。

レプチン抵抗性の進行で満腹シグナルが鈍化し、摂食行動が長引く。

ATP不足感が倦怠・空腹感を強化し、活動低下と過食のループを作る。

減量後もスイッチが再点火しやすく、維持が難所となる。

2. 果糖—尿酸—ミトコンドリア：共通ドライバ

果糖代謝は急速なATP消費と尿酸産生を伴い、ミトコンドリアの酸化ストレスを高める。

その結果、脂肪合成促進・基礎代謝低下・インスリン抵抗性・血圧上昇が連鎖する。

高GI炭水化物や高塩環境はポリオール経路などを介し体内産生果糖を増やしうる。

人工甘味料の一部や糖アルコールは経路上で果糖様の挙動を示す可能性がある。

液体形態の糖は肝への濃度負荷が大きく、固形糖より影響が強い。

3. 液体糖と塩分・うま味：摂取を加速する環境要因

液体糖は満腹感が弱く、渇き誘発と再摂取を招きやすい。

過度の塩分は体内産生果糖を刺激し、血圧・脂肪肝・糖代謝に不利に働く。

うま味付与は報酬系を介して摂食量の増加に寄与しうる。

清涼飲料・果汁・加糖カフェ飲料は体重・中性脂肪・肝機能に悪影響を与えやすい。

飲水量の増加は発症・進行抑制に資する可能性がある。

4. 中枢・行動・神経変性への波及

果糖は採餌行動を亢進し、衝動性の増大と関連しうる。

代謝異常と気分・注意の問題に共通の基盤があるとの仮説が示される。

脳内のインスリン抵抗性やミトコンドリア機能低下は認知機能の低下と連動する可能性。

糖負荷・高GI・塩・肥満・糖尿病は認知症リスク上昇と関係づけられる。

幼少期の糖常用と行動問題の相関を指摘する知見がある。

5. 介入戦略：食事・飲水・運動・補助因子

追加糖・液体糖の削減と、高GI・過塩・過剰うま味の制御を優先。

十分な飲水を日課化し、濃度負荷を下げる。

ゾーン2中心の有酸素運動でミトコンドリア機能を支える。

コーヒー・緑茶・オメガ3・適量ビタミンCなどを、個人差と安全性に配慮して併用。

短期の「果糖フリー」期間で主観指標と体組成の変化を検証する。

6. 長期維持と再発予防の設計

減量達成より維持設計が重要。トリガー（時間・場所・人・感情）を特定し環境を先に変える。

飲料から固形へ、速吸収から遅吸収へシフトし、肝の濃度負荷を恒常的に低減する。

介入は「続けられる配分」を優先し、例外規則もあらかじめ設計する。

尿酸・中性脂肪・肝機能・血圧などの指標を定期モニタリングする。

家族・職場単位の合意ルールづくりで再発予防を強化する。

4) 各章の要約（本文）

第1章：肥満関連疾患の根は共通の生理スイッチにあり、ATP不足感とレプチン抵抗性が過食・省エネ代謝を同時に駆動する。

第2章：果糖→尿酸→ミトコンドリア機能低下→ATP低下が、脂肪合成・代謝低下・血圧上昇・インスリン抵抗性を一気通貫で説明する。

第3章：液体糖は特に危険。塩・うま味は摂取促進と代謝撹乱を助長し、飲水増量は抑制因子となりうる。

第4章：代謝異常は行動・認知にも波及し、脳のインスリン抵抗性とミト障害が認知機能低下に関与する可能性がある。

第5章：液体糖遮断、高GI・過塩・過剰うま味の制御、飲水・運動・補助因子の併用を、個別性と安全性に応じて実装する。

第6章：維持の鍵は環境設計とモニタリング。濃度負荷の恒常的低減と例外規則の設計で再発を防ぐ。