森和俊の作品一覧
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値引きあり細胞の中の分子生物学 最新・生命科学入門
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4.01巻770円 (税込)今やさまざまな生命現象が細胞･分子レベルで解明され、生命の本質への理解が格段に深まっています。生命活動の基本は、DNAの暗号を解読してタンパク質を正しく作りつづけること。これが私たちの体のすみずみの、細胞ひとつひとつで24時間休みなく行われることによって、生命が維持されているのです。その要となる仕組みを解明した日本を代表する世界的研究者が、細胞内で働く巧妙なメカニズムをやさしくひもときます。
ユーザーレビュー
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Posted by ブクログ
高校の生物基礎、生物の内容が頭に入っていれば非常に面白いし、ストーリー性があってわかりやすい。
現象の説明にノーベル賞ネタを盛り込むことで、重要な発見であることを再認識できるようになっている。
p.72 ゲノム再構成によって、重鎖遺伝子や軽鎖遺伝子の余分なところがなくなるため、転写が極めて容易になり、抗体の大量生産に有利。
p.115 青酸カリは電子伝達系を阻害する。
p.122 遊離リボソームから小胞体膜結合性リボソームに変化する。
p.126 核行きシグナル配列は核への輸送が終わっても切り取られない。→もし切り取られてしまうと、細胞分裂における核の消失と出現の際に、迷子になってしまう。
p.161 狂牛病は、飼育牛に肉骨粉を与えると発症する。肉骨粉は加熱されているが、スクレイピー型プリオンは壊れずに残るため。鳥や豚が発症しないのは出荷までの日数が少ないため。
p.162 リソソーム内の酵素は、もしリソソームが壊れたとしても細胞質では働かない。それはリソソーム内のpHが5に対して細胞質のpHは7.2だから。
p.173 ヒトの一生のうち、飢えざるを得ない時期は出生直後。母乳を栄養とするには膵臓で消化酵素を合成し、腸に分泌しなければならないが、これには時間がかかるため、その間はオートファジーをして食い繋いでいる。
p.193 小胞体ストレスセンサーと転写因子をつなぐしくみ
p.216 単細胞生物よりも多細胞生物のほうが小胞体ストレス応答タンパク質の数が多い。単細胞生物はその場から逃げたり胞子をつくって引きこもったりできるが、多細胞生物は逃げることも引きこもることもできない。そのため、異常タンパク質を効率よく処理する必要があり、小胞体ストレス応答の仕組みが進化した。
p.226 ATF6をノックアウトすると脊索が形成されない。脊椎動物では、IRE1からATF6にシフトした。 -
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Posted by ブクログ
結構むずかしかったですが、いろんな例えやノーベル賞小ネタが挟んであって面白いしそれなりに分かりやすいと思います！細胞はよくできているなーとびっくりしました。
• コドンは全ての生物で共通
• ヒトゲノムのうち、たんぱく質の情報が書き込まれている遺伝子領域はわずか１％程度
• ミトコンドリア細胞内共生説（むかーし昔、嫌気性細菌が好気性細菌を取り込んで共生を始め、好気性細菌が現在のミトコンドリアになったという説。ミトコンドリアは核内のDNAとは別のDNAを持っている。）
• 人間の赤ちゃんは（も）出生直後オートファジー（自食。細胞が自分の一部を分解すること）で食いつないでいるかもしれないことが、マウスの実験から示唆されている
• 分子シャペロンがたんぱく質が正しく立体構造になるのを助ける
• 小胞体内でたんぱく質の品質管理がされている。何らかの理由で異常なたんぱく質が増えると、それを減らすような反応が起きる。これを「小胞体ストレス応答」と呼ぶ。
• 小胞体ストレス応答はいろいろな病気のメカニズムに関わっていることが示唆されている。例えば、異常たんぱく質のセンサーであるPERKの遺伝子を破壊したマウスは、すい臓でインスリンを作るベータ細胞内で異常たんぱく質が増え、最終的にアポトーシスを起こし、インスリンが作れなくなり、糖尿病を引き起こす。 -
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